Piretrine e piretroidi: tossicità su cani e gatti

Piretrine e piretroidi

(a cura del dott. Luca Caputo; tratto da "S.O.S. pet : come trattare un animale avvelenato")

Le piretrine sono composti naturali estratti dalle piante di crisantemi (Chrysanthemum cinerariaefolium, C. cerneum, C. roseum): vengono utilizzati come insetticidi casalinghi ed antiparassitari su animali da compagnia e bestiame. Nei formulati commerciali sono spesso presenti dei sinergizzanti (sostanza che, unita ad altre, ne potenzia gli effetti e ne esalta le proprietà) come il piperonilbutossido (PBO), capace di aumertarne l’efficacia ma anche di bloccare il sistema che presiede alla detossificazione di queste molecole. 

I piretroidi sono insetticidi di sintesi (esempi tipici sono: le permetrine letali per i gatti, la tetrametrina, la cipermetrina, la ciflutrina, la deltametrina e la flumetrina, gli ultimi due usati in collari per cani come repellenti per i flebotomi, vettori della leishmaniosi) simili alle piretrine ma molto più potenti e persistenti nell'ambiente: spesso vengono impiegati (in ambienti agricoli, domestici e come antiparassitari nei pets) sotto forma di spray/piastrine/spot on/polveri/ tavolette spirali a lenta combustione, per la lotta ad infestanti quali scarafaggi, formiche, mosche, zanzare, acari, zecche e pulci.  

 

Le vie di intossicazione più comuni sono la transcutanea (++++), per ingestione (++) e per inalazione (+). La specie più sensibile è quella felina per la ridotta glicuroconiugazione epatica utile a metabolizzare alcuni principi tossici.

Piretrine e piretroidi interferiscono con l’apertura dei canali ionici con conseguente manifestazione di impulsi nervosi ripetitivi. Antagonizzano i recettori dell’acido gamma-amino-butirrico (GABA), causando ipereccitabilità del tessuto nervoso e contribuendo a determinare segni clinici come le convulsioni. Nei mammiferi queste molecole vengono rapidamente biotrasformate e detossificate: la gravità dei sintomi dipende dal tipo di composto (vedi, per esempio, gli “avvelenamenti da permetrine nel gatto”), dalla quantità assimilata e dalla specie che ha assunto tali sostanze.

I segni clinici insorgono rapidamente (in meno di 1 ora nel 45% dei casi ) e ciò è dovuto al fatto che questi 2 principi attivi "prediligono" tessuti ad alto contenuto lipidico, come quello nervoso. Circa il 70% dei gatti intossicati manifestano ipereccitabilità , tremori muscolari o convulsioni.

Per alcuni autori, l'associazione di piretroidi con la dietiltoluamide (DEET) sembra essere la causa di intossicazioni in alcuni gatti, mentre, per altri, i segni clinici sono da attribuire alla sola dietiltoluamide (si ipotizza una maggiore sensibilità di questa specie alla molecola e/o un’esposizione per lunghi periodi a concentrazioni superiori a quelle consigliate). 

L’intossicazione da piretrine-piretroidi può essere differenziata da quella causata da organofosforici e carbammati somministrando basse dosi di atropina (0,01-0,04 mg/kg) per via endovenosa o intramuscolare: se il paziente migliora (esempio: riduzione della salivazione), l’intossicazione è da attribuirsi ai derivati del Chrysanthemum poichè gli avvelenamenti da organofosforici e carbammati necessitano di quantità superiori di questo principio attivo. L’atropina, in questo caso, è usata secondo necessità solo per controllare la sintomatologia parasimpatica e non come antidoto. 

Nonostante la tossicità relativamente ridotta di piretrine e piretroidi sui mammiferi, è possibile riscontrare casi di avvelenamento nei gatti: il consiglio, pertanto, è di evitarne l’uso in questa specie.